en otras palabras no puede obtener energía de ella, en lugar de esto empieza a utilizar los lípidos.
Los subproductos residuales del metabolismo de las
grasas, llamados cetonas, se acumulan en la sangre y se produce una
intoxicación por estos desechos. El proceso es el siguiente: la insuficiencia
de insulina, activa la glucogenólisis (es el proceso por el cual el glucógeno,
cadenas ramificadas de glucosa, se descompone originando nuevamente glucosa) y
la gluconeogénesis (<< degradación de las proteínas que conduce a pérdida
del nitrógeno y la síntesis de aminoácidos que sirven como precursores para la
formación de nueva glucosa>>[1]).
Por otra parte la lipólisis origina la producción de ácidos grasos libres o
AGL, y glicerol, que aportan más material para la síntesis de nueva glucosa.
Los AGL llegan al hígado en donde se producen cuerpos cetónicos que van a la
sangre, cetonemia. A medida que se dejan de utilizar estas cetonas se produce
una hipercetonemia que conlleva a una cetonuria. Finalmente la acidosis aparece
cuando los mecanismos que utiliza el organismo, para controlar la producción de
cuerpos cetónicos, se agotan.
Los síntomas
más frecuentes de este mal son: la polidipsia, la poliuria y la debilidad.
También puede existir anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal, ésto
depende de cuan sensible sea el diabético a los cuerpos cetónicos.
Neurológicamente un 20% de los afectados no tienen cambios sensoriales mientras
que un 10% se encuentra en coma. La hipotermia es un síntoma habitual en la cetoacidosis
diabética, también existen respiraciones de Kussmaul que incrementa o disminuye
dependiendo del grado de acides. La taquicardia es otro síntoma común en la
CAD, pero casi siempre la presión arterial es normal, pero puede variar de
acuerdo al grado de deshidratación. En casos muy graves de CAD se puede
observar hipotonía, estupor, descoordinación de movimientos oculares, pupilas
fijas y dilatadas y por último la muerte.
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